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【筑波大グループ】貪食細胞の細菌感染感知、2分子が重要な役割担う‐敗血症の治療法応用に期待

2014年8月26日 (火)

 病原体を貪食する免疫細胞の感染局所への集積に重要な役割を担う免疫分子を筑波大学医学医療系の渋谷彰教授らの研究グループが発見、そのメカニズムも解明した。感染した細菌から放出される菌体成分を感知した炎症性単球が、同細胞の細胞膜上にあるトル様受容体(TLR4)とMAIR‐IIという分子を介し、炎症局所の血管の内壁に強固に接着し、感染局所に集積することを発見したもの。また、それぞれの分子の欠損マウスで敗血症を誘導すると、野生型マウスより9倍も高い確率で死亡することを見出した。

 細菌、ウイルス、寄生虫などの病原体が人体に侵入し感染すると、血液中にある炎症性単球が血管壁を通過し、感染局所に集積し病原体を貪食するなどして感染から体を守っている。しかし、炎症性単球がどのようなメカニズムで感染局所に集積するかについては未解明のままだった。


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